Дерматовенерологическая клиника
394000, г. Воронеж ул. Карла Маркса, 44

Патогенез острого гломерулонефрита

Этиология острого гломерулонефрита

Патогенез острого гломерулонефрита

Патоморфология острого гломерулонефрита

Клиника острого гломерулонефрита

Начальный период

Период разгара

Период разгара острого гломерулонефрита характеризуется развитием симптоматики начального периода. Отечный синдром — один из частых и ранних проявлений острого гломерулонефрита. Его выраженность зависит от клинического варианта заболевания. Массивная отечность тела с наличием жидкости в серозных полостях характерна для нефротических вариантов заболевания, пастозность тканей чаще наблюдается при гломерулонефрите с нефритическим или изолированным мочевым синдромом. Отек возникает в первые дни заболевания, легко определяется в области лодыжки, передневнутренней поверхности большеберцовых костей. К 3 — 4-му дню при нефротических формах заболевания отек достигает значительных размеров, а иногда к этому времени появляется жидкость в плевральной, брюшной и перикардиальной полостях. ечная жидкость богата белком (1 — 2 %). Рассасывание ее происходит постепенно и при гладком течении заболевания заканчивается на 2 — 3-й неделе заболевания. В развитии отека принимают участие почечные и внепочечные факторы. Первопричиной отека считается поражение клубочков почечных телец, которое ведет к уменьшению фильтрации, задержке натрия и воды в организме. Кроме этого, отмечается повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, обусловленная рефлекторной гиперпродукцией альдостерона. Накопление натрия в организме способствует повышению осмотического давления и является причиной гипокалиемии. В патогенезе отека придают значение уменьшению влияния натрийэкскретирующего гормона на почечные канальцы, повышению чувствительности канальцев к гормонам, регулирующим реабсорбцию натрия, и повышению проницаемости стенок капилляров для жидкости и белка. Повышенная проницаемость стенки сосудов — следствие деполимеризации межклеточных белково-мукополисахаридных комплексов, обусловленной гиалуронидазой. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Одним из основных симптомов является повышение артериального давления, которое превышает возрастные нормы в среднем на 2,7 — 4,0 кПа. Продолжительность гипертензивного синдрома 10 — 14 дней от начала болезни. Снижение систолического и диастолического давления до нормального уровня обычно сопутствует улучшению общего состояния, исчезновению отеков и уменьшению протеинурии. цидивы артериальной гипертензии наблюдаются редко и связаны, как правило, с наслоением интеркуррентных заболеваний.Патогенез артериальной гипертензии сложен. В ее развитии основное значение придается задержке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и ударного объема сердца (Е. М. Тареев, 1958). Роль системы ренин — ангиотензин в развитии артериальной гипертензии дискутируется, однако не отвергается. Ренин в повышенных количествах продуцируется эпителиоидными клетками юкстагломерулярного комплекса. В плазме крови он действует на белки (а2-глобулины), в результате чего образуется полипептид — гипертензии I, состоящий из десяти аминокислот. Дальнейшая ферментативная реакция приводит к образованию полипептида гипертензина II, состоящего из восьми аминокислот и обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В дальнейшем под влиянием гипертензиназы, содержащейся в различных тканях (в том числе и в почках), происходит распад гипертензина II на неэффективный комплекс аминокислот. Этот процесс можно представить в виде схемы (по Ота Шик): Гипертензии II помимо непосредственного влияния на тонус артериол повышает секрецию альдостерона, что обусловливает задержку, натрия и жидкости в организме. Механизмы, посредством которых ренин-ангиотензинная система и альдостерон оказывают влияние на уровень артериального давления, различны: увеличение объема циркулирующей крови за счет жидкой ее части; изменение состава ионов в стенке артерий, набухание, утолщение ее и повышение периферического сопротивления. Изменения электролитного обмена как в стенке сосудов, так и в целостном организме обусловливают повышение чувствительности патологически измененных артерий к сосудосуживающим импульсам. Длительные водно-электролитные нарушения, в том числе и в стенке артерий, сопровождаются трофическими органическими изменениями в них, что способствует стабилизации артериального давления на постоянно высоком уровне (Н. А. Ратнер, 1968; Ф. М. Палеева, 1970). При тяжелом течении острого гломерулонефрита, сопровождающегося высокой артериальной гипертензией, иногда отмечаются кратковременные изменения в глазном дне: неясные очертания диска зрительного нерва, сужение и извитость артериол с феноменом перекрещивания, точечные кровоизлияния и белые дегенеративные очаги в пятне. В патогенезе этих изменений играют роль спазм и повреждение сосудов сетчатки, повышение внутричерепного давления. Иногда наблюдается повышение венозного давления, при этом возникают тяжелые нарушения кровообращения, расстройства тканевого дыхания. Изменения сердечно-сосудистой системы при остром гломерулонефрите проявляются глухостью тонов, отмечается нежный и непостоянный систолический шум или нечистый I тон над верхушкой сердца, реже — выраженный и стойкий систолический шум, заставляющий исключать собственно заболевания сердца. Эти симптомы являются следствием отечности миокарда и уменьшения его сократительной способности, отечности сосочковых мышц, поражения вегетативного аппарата сердца, в некоторых случаях наличия жидкости в полости перикарда. Ритм сердца обычно правильный, синусовый, и только в редких случаях отмечается экстрасистолия, ритм галопа. У некоторых больных наблюдается одышка, цианоз губ, боль в области сердца, что связано с возможной гипоксией миокарда. Наиболее характерные изменения при электрокардиографическом исследовании: низкий вольтаж зубцов Р, R и особенно Г(двуфазный, плоский или отрицательный), иногда замедление предсердно-желудочковой проводимости, удлинение интервала Я — Q. Эти изменения являются результатом нарушенной проницаемости стенки капилляров, интерстициалыюго отека миокарда и подкожной клетчатки. Наличие двуфазного или отрицательного зубца Т свидетельствует о глубоких дистрофических изменениях в миокарде. В более поздних стадиях гломерулонефрита в генезе этих изменений может играть роль гипертрофия миокарда левого желудочка. Гистологически в миофибриллах сердца обнаруживается мелкокапельная жировая инфильтрация и нарушение поперечной нсчерченности. Патологические изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы и обычно исчезают после ликвидации отека и недостаточности сердца. Преобладание в клинике острого гломерулонефрита признаков поражения системы кровообращения отмечается редко. При этом возникают симптомы острой недостаточности кровообращения: одышка, цианоз лица и конечностей, кашель, расширение границ, нарушение ритма сердца, систолический шум над верхушкой, гипертензия, нередко сменяющаяся гипотензией, наличие влажных хрипов в легких, быстро нарастающий отек, значительное увеличение печени. В период высокой активности острого гломерулонефрита можно отметить симптомы поражения органов пищеварительной системы (снижение аппетита, тошнота, реже рвота, боль в животе, жидкий стул с небольшим количеством слизи), что отмечается гораздо чаще у детей до 5 лет. Возникновение тошноты и рвоты одни исследователи связывают с развитием отека мозга, другие — с растяжением капсулы почек или отечностью стенок желудка. Боль в животе, по-видимому, возникает рефлекторно в результате гиперемии почек и растяжения их капсулы. В развитии диспепсических явлений определенную роль отводят азотемической и ацидотической интоксикации. Нефрогические варианты гломерулонефрита нередко сопровождаются увеличением печени (до 2 — 3 см) с понижением ее основных функций, реже — увеличением селезенки. О вовлечении в процесс нервной системы свидетельствуют частые жалобы на головную боль и бессонницу, вялость, недомогание и ослабление процессов возбуждения и торможения, вегетативные расстройства, извращение терморегуляционного рефлекса. Многие из этих расстройств нервной системы являются следствием отека мозга и кратковременных спазмов сосудов головного мозга. Мочевой синдром. Одним из ранних и частых симптомов острого гломерулонефрита является олигурия. Она проявляется почти одновременно с головной болью, болью в пояснице и артериальной гипертензией. Диурез может уменьшаться до 80 — 100 мл/сут при очень высокой относительной плотности мочи (1030 — 1040 и более). В отдельных случаях наступает кратковременная анурия. Олигурия и анурия — следствие экстраренальной задержки жидкости в организме и отчасти нарушения фильтрационной функции клубочков почечных телец. Она исчезает на 4 — 6-й день после назначения постельного режима. Боль в поясничной области (симптом Пастернацкого) возникает в результате гиперемии почек и растяжения их капсулы. Явления дизурии (частые и болезненные мочеиспускания) при остром гломерулонефрите редки и непродолжительны. Они встречаются в основном у детей раннего возраста (до 3 — 5 лет), а также при осложнении гломерулонефрита пиелоциститом или циститом. Частый симптом острого гломерулонефрита — протеинурия. За сутки с мочой может выделяться до 1 — 2 г белка и более. Белок состоит из альбуминовой и глобулиновой фракций, как и белок плазмы крови. Проникновение белка в мочу обусловлено повреждением подоцитов, базальных мембран и эндотелиоцитов. Степень протеинурии зависит от тяжести поражения клубочков. Слабо выраженная и легко обратимая протеинурия отмечается при поражении преимущественно подоцитов; стойкая, длительная и трудно обратимая — при поражении базальной мембраны и эндотелиоцитов. В оценке протеинурии важное значение придается ее селективности, что характеризует в первую очередь степень поражения клубочков почечных телец и состояние гломерулярной проницаемости для белка. Для острого гломерулонефрита характерна высокая степень селективности протеинурии. При этом отмечается селективная фильтрация преимущественно низкомолекулярных уропротеинов, когда через гломерулярный фильтр проходят белки с молекулярной массой до 100 ООО (в основном альбумины). Такие показатели селективной фильтрации обычно соответствуют минимальному и пролиферативно-мембранозному гломерулиту с тубулярной дистрофией. Практика показывает, что при селективной протеинурии эффективна гликокортикоидная терапия и возможен благоприятный исход заболевания К моменту выздоровления ребенка белок в моче обычно исчезает. Один из характерных и важных диагностических признаков острого гломерулонефрита — гематурия. Микрогематурия (от единичных эритроцитов до 30 — 40 в поле зрения) отмечается примерна в 2 раза чаще, чем макрогематурия. Преобладают в основном выщелоченные эритроциты. Гематурия объясняется проникновением эритроцитов путем диапедеза через поврежденную стенку капилляров клубочка в результате ее повышенной проницаемости. Нередко при остром гломерулонефрите отмечается лейкоцитурия. Интенсивность ее зависит от периода болезни и возраста ребенка (более выражена лейкоцитурия в ранних периодах заболевания и у детей младшего возраста). В среднем число лейкоцитов в моче — не более 20 — 30 в поле зрения. Большое количество лейкоцитов в моче (пиурия), дизурические и диспепсические явления свидетельствуют о наслоении мочевой инфекции (чаще пиелонефрит). В последние годы такие комбинированные формы патологии почек стали встречаться у детей чаще. Лейкоцитурия, по-видимому, обусловлена аутоиммунными процессами в паренхиме почек. Лейкоциты проникают в мочу в основном таким же образом, как и эритроциты. Цилиндрурия. В осадке мочи при остром гломерулонефрите часто находят цилиндры (8 — 12 в поле зрения). Более высокая цилиндрурия наблюдается при отечных формах гломерулонефрита и массивной протеинурии (до 3 — 5 г/сут). Преобладают гиалиновые и зернистые цилиндры. При тяжелом течении заболевания обнаруживаются также единичные эпителиальные и восковидные цилиндры; иногда в моче могут появляться эритроцитарные и гемоглобиновые цилиндры, очень редко — лейкоцитарные. Цилиндры состоят из свернувшихся белковых масс, перерожденного эпителия канальцев, реже — из клеток крови. Определенное клиническое значение придают появлению в моче значительного количества эпителия канальца нефрона. Жировое перерождение клеток эпителия обнаруживается чаще при тяжелом течении острого гломерулонефрита. Преобладание в клинике описанных выше синдромов определяет варианты острою гломерулонефрита.

Диагностика острого гломерулонефрита

Диагноз острого гломерулонефрита

Диагноз острого гломерулонефрита в типичных случаях не представляет трудности. Затруднения возникают при моносимптомных формах заболевания, при преобладании признаков поражения других органов и систем, а также когда клинические проявления гломерулонефрита отличаются пестротой, неопределенностью и непродолжительностью начальных симптомов.

Дифференциальный диагноз острого гломерулонефрита

сложнения и прогноз острого гломерулонефрита

Течение острого гломерулонефрита может осложняться почечной эклампсией, анурией с последующим развитием острой азотемической уремии, реже — острой недостаточностью кровообращения. При ранней диагностике и рациональном лечении продолжительность заболевания 1 — 3 месяца, иногда может длиться год и более. Об окончательном выздоровлении можно говорить, если в течение пяти лет наблюдалась полная ремиссия. Полное выздоровление наступает в 90 — 93% случаев. Смерть вострой начальной стадии — чрезвычайно редкое явление и чаще всего связана с повторяющимися приступами почечной эклампсии, развитием острой азотемической уремии или острой недостаточности кровообращения.

Острый гломерулонефрит

imageСам нефрон является структурно-функциональной единицей почечной ткани. Он содержит почечное тельце со сложно построенным сосудистым клубочком (гломерулой), с системой извитых и прямых канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, нейрогуморальных элементов. Нефронов и почечных клубочков около 2 млн. Острый гломерулонефрит (ГНО) содержит специфический набор заболеваний почек, у которых иммунологический механизм вызывает воспаление и пролиферацию клубочковой ткани, что приводит к повреждению базальной мембраны и межуточной ткани.

Это заболевание является наиболее серьезной и потенциально разрушительной формой различных почечных синдромов. Острый гломерулонефрит в медицине определяется, как тяжёлое нарушение работы почек и часто болезнь переходит в хроническую форму. Многими исследованиями было доказано, что первичный гломерулонефрит появляется после инфекционной болезни, чаще всего после ангины, хронического тонзиллита, пиодермии, импетиго. Реже из-за не бактериального поражения.

Причины

На заболевание почек влияет нарушение работы целого иммунного комплекса, бактерии, инфекции и вирусные заболевания.

Условия, приводящие к воспалению клубочков в почечной системе:

  • Инфекция постстрептококкового гломерулонефрта, развитие происходит через две недели после выздоровления. Для того чтобы бороться с инфекцией, организм вырабатывает дополнительные антитела, которые в итоге оседают в клубочках, вызывая воспаление;
  • бактериальный эндокардит — микробы распространяются через кровь, остаются в вашем сердце, вызывая инфекцию сердечных клапанов. Подвергнуты большому риску этого заболевания, у кого есть порок сердца;
  • высокое артериальное давление, может повредить почки и нарушить их функционирование обрабатывать натрий;
  • болезнь волчанка, которая вызывает обширные нарушения органов организма;
  • синдром Гудпасчера — иммунологическая болезнь легких, вызывающая кровотечения в легких, а также гломерулонефрит;
  • сахарный диабет, рекомендуют контролировать уровень сахара, чтобы не допустить разрушения почек.

Дети более склонны к развитию после стрептококкового заболевания в формах острого гломерулонефрита, чем взрослые, но зато восстанавливаются намного быстрее. Острый гломерулонефрит повреждает почки, что они теряют способность фильтрации. В результате опасные уровни жидкости, электролитов и отходов накапливаются в теле.

Эпидемиология

Эта болезнь, чаще возникает у детей 3–7 лет. У взрослого человека в 20–40 лет. Женщины болеют реже, чем мужчин. Заболевание развивается на 100 тыс. населения 3,5—8,8 случается хронического гн. Острый гн меньше в 2 раза, по статистике 1% или 2% всех больных.

Патогенез

imageОстрая форма заболевание проявляется, развитием симптомов гематурии, протеинурии и эритроцитов в моче. Острый гн в основном возникает с первичным заболеванием от инфекций или переохлаждения организма. Представление механизмов, участвующих в развитие острого гломерулонефрита, следующих клеток мезангиальных, эндотелиальных, полиморфноядерных, Т-лимфоциты, клубочковая базальная мембрана, макрофаг. Перечисленные элементы повреждаются мемраноаткующими клетками, приводящими к болезни. Острый гломерулонефрит появляется после неправильного лечения горла, вызванные стрептококками. Выделяющимися из кожи или горла больного, представляющие предположительно несекретные nephritogenic штаммов. Общий риск развития острого гломерулонефрита постстрептококкового после заражения этих nephritogenic штаммов составляет около 15%. Риск развития инфекции, если он присутствует в горле, нефритового синдрома составляет 5%. Этот риск возрастает до 25%, если кожное заражение. Форма острого гломерулонефрита — это иммуновоспалительное заболевание. Ограниченное количество белков — серотипов, то вызывается раздражение кожи или инфекции горла, но есть определенные типы, связаны с инфекциями кожи. Гломерулярный переплет стрептококковых антител служит в качестве основных антигенов, образуя иммунные комплексы и вызывает развитие воспалительных медиаторов и клеток. Иммунный комплекс, содержит стрептококковый антиген, который осаждается в пораженных клубочках. Нарушение механизма иммунного комплекса, приводит к развитию острого гломерулонефрита. Заболеть может каждый, но подвергаются в основном мужчины до 40 лет и дети. Заболевание может привести к почечной недостаточности и даже к инвалидности.

Патоморфология характеристика изменений

Учитывая разное множество нозологических форм гломерулонефрит во многих странах ориентируются на морфологический диагноз заболевания. Исследуя биоптат почки выявляют морфологический диагноз и определяют процесс патологического изменения и прогноз, что позволяет создать тактику лечения. Диагностика ГН ищет и оценивает гломерулярные изменения.

Характеристика состояния гломерулона:

  • диффузные или очаговые, меняется 80% клубочков;
  • генерализованный, в отдельном клубочке, происходят изменения на все его дольки;
  • очаговые или фокальные, поражается меньше клубочков изменения, чем в диффузном;
  • сегментарный — изменения, захватывают некоторые капиллярные петли.

В основном диагностируют болезнь по этим характеристикам, но всё-таки большая часть больных попадает в стационар общего профиля, где не всегда могут оценить нефробипсию и грамотно поставить оценку. Специалисты проверяют на почечную отечность, концентрацию белка в моче, содержание протеина в крови, артериальное давление, сильные отеки. Ориентируются на характеристиках клинического обследования.

Клиническая картина заболевания

В России на практике большинства стационаров используется классификация, которая характеризует клиническую картину ГН. Первичный ГН является идиопатическое заболевание, возникшее из-за воздействия на ткань почки атакующих факторов. Вторичный ГН проявляется в форме систематичного заболевания. Острый ГН – протекает в острой форме, циклично, развивается после инфекции и заканчивается в большинстве своём выздоровлением. Последующие изменения вторичного осмотра ведут к хроническому заболеванию и злокачественным преобразованиям.

Хронический ГН объединяет морфологические и иммунные комплексы заболевания, проходит волнообразно и прогрессируют с разрушением гломерул. Быстропрогрессирующий ГН – заболевание, с тяжелым периодом прогредиентного течения, где быстро развивается ХПН с неблагоприятным исходом. Определить болезнь на начальных этапах невозможно, так как никаких симптомов не выдаёт. Эта клиническая картина часто сопровождается артериальной гипертензией, отеком, азотемии, то есть снижение скорости клубочковой фильтрации, удерживается почечная соль и вода.

Острый гломерулонефрит характеризуется внезапным появлением гематурии, протеинурии, крови в моче, отеки, и гипертензии с или без олигурии. В тканях почки образуется периодическое кислотно-Шифф пятно с внутрикапиллярными и мезангиальными нейтрофилами. Патоморфология показывает изменения органа после болезни, влияния внешней среды и уровня обслуживания медицинского персонала. Болезнь проходит обычно около 10-12 месяцев.

За это время уменьшается почечная масса за счёт гломеруло-тубулостромальных изменений приводит к структурной и функциональной гипертрофии оставшихся нефронов. Ультраструктурные изменения сопровождаемые микротромбозом, включают набухание эндотелиальных клеток, отделение клеток от подлежащей базальной мембраны. Почки увеличиваются в размерах за счёт отёка и полнокровия, становятся дряблыми, приобретает пестроту с тёмно-красными или серовато-коричневыми цветами, с мелкими красными крапинками. Данные изменения характеристик для острого гломерулонефрита, довольно часто обратимы. Но и могут сохраняться, прогрессировать и привести к злокачественным изменениям.

Острый гломерулонефрит — диагностика болезни

Заболевание проявляется в течение 2-3 недель. Больной ощущает вялое состояние и недомогание, появляется головная боль и в области поясницы, отекает лицо и голени, уменьшается объём и цвет мочи. Недомогание возникает резко, бледнеет и отекает лица, проявляется гипертензионный синдром — относится к экстраренальным симптомам. Ренальные симптомы – олигурия, азотемия, выделяется красная моча, болит поясница. Не всегда пациент имеет перечисленные симптомы бывает так, что моча меняется позже, а отёки и артериальное давление раньше. Проявляются осложнения острая сердечная недостаточность, эклампсия, ОПН. Чаще всего первый признак острого гломерулонефрита, у 70-90% больных. Появляются на лице в виде отёка, проявляется по утрам, спадают днём и переходит в лодыжки и голень. А бывает так, что отеки не видно, но тело пациента может ежедневно увеличиваться, так как вода задерживается в тканях организма. Длительное артериальное давление может развивать отёк лёгких и головного мозга, вызвать сердечную астму. Болезнь сообщает о себе в виде постоянной тошноты, головных болях, ухудшение зрения, потери сознания, рвоты. Диагностируют заболевание в больничных учреждениях по взятой ткани почек, просматривают сделанное УЗИ, а также берут анализ мочи, биохимию крови.

•  Анализ мочи по Нечипоренко позволяет уточнить степень выраженности гематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии.

•  Суточная протеинурия — количественный метод, учитывающий суточный диурез, — позволяет более точно оценить динамику протеинурии, в том числе под влиянием лечения. Протеинурия неселективная.

•  Проба Зимницкого: относительная плотность мочи на начальных этапах заболевания остаётся сохранной. На стадии выздоровления при полиурии может наблюдаться временное снижение плотности мочи.

•  Бактериологическое исследование мазка из зева или высыпаний на коже (при пиодермии) позволяет обнаружить стрептококк.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

•  ЭКГ: изменение положения электрической оси сердца, признаки перегрузки левых отделов сердца, лёгочной гипертензии, электролитных нарушений (признаки внутриклеточной гиперкалиемии).

•  ЭхоКГ: возможны дилатация полостей сердца, повышение давления в лёгочной артерии и обнаружение жидкости в перикарде.

•  Рентгенография органов грудной клетки: признаки застоя в малом круге кровообращения, интерстициальный отёк.

•  УЗИ: почки могут быть не изменены, иногда наблюдают некоторое увеличение их размеров (более 120×65×50 мм), отёчность паренхимы. При допплеровском картировании — признаки ишемии.

•  Осмотр глазного дна: изменения, обусловленные гиперволемией и АГ (сужение артериол, феномен патологического артериовенозного перекреста, отёк диска зрительного нерва, кровоизлияния).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый постстрептоккокковый гломерулонефрит необходимо дифференцировать с острым интерстициальным нефритом, пиелонефритом, обострением хронического гломерулонефрита, поражением почек при системных заболеваниях [при СКВ; геморрагическом васкулите; инфекционном эндокардите; васкулитах, ассоциированных с антителами к цитоплазме нетрофилов (АНЦА)], которые могут начинаться с поражения почек. Наиболее значимое исследование при проведении дифференциальной диагностики — биопсия почки с определением морфологического субстрата заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при остром постстрептоккокковом гломерулонефрите комплексное (рациональный режим, диета, медикаментозная терапия) и направлено на достижение выздоровления. Цели лечения:

В связи с высоким риском развития осложнений больным острым постстрептоккокковым гломерулонефритом показана госпитализация, средняя продолжительность которой составляет 6-8 нед. Общая продолжительность временной нетрудоспособности при неосложнённом течении составляет 6-10 нед.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

На первых этапах болезни, особенно при выраженных отёках и АГ, показано соблюдение постельного режима в течении 2 нед. В последующем необходим щадящий режим в течение 1 года (рекомендуют ограничивать физические нагрузки, избегать переохлаждений). Вакцинацию не проводят в течение 1 года после перенесённого гломерулонефрита.

Диета: ограничивают приём жидкости (при выраженных отёках и анурии первые сутки жидкость лучше не употреблять, а в последующем её объём должен соответствовать количеству выделенной мочи за предыдущие сутки + 200-400 мл), соли (до 1-2 г/сут), белков (до 0,5 г/кг/сут).

ЛЕЧЕНИЕ СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Этиотропная терапия показана, если острый гломерулонефрит развился после перенесённого фарингита, тонзиллита, стрептопиодермии, особенно при положительных результатах посевов с кожи, зева или при обнаружении высоких титров АТ к стрептококку (антистрептолизина О и др.). Обычно назначают антибиотик из группы пенициллинов (ампициллин, феноксиметилпенициллин, амоксициллин+клавулановая кислота), дозу определяют с учётом СКФ. Тонзиллэктомия показана не ранее чем через 6 мес после исчезновения клинических признаков болезни. Длительная антибактериальная терапия также необходима при развитии острого гломерунефрита в рамках сепсиса, в том числе септического эндокардита.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Учебное время: 2 часа

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, клинику, осложнения острого гломерулонефрита; уметь: выявить симптомы острого гломерулонефрита, правильно интерпретировать результаты лабораторно – инструментальных методов исследования, оказать неотложную помощь при эклампсии; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики острого гломерулонефрита.

Вопросы для теоретической подготовки:

Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, осложнения, профилактика. Отеки, механизм возникновения, отличие от отеков другого происхождения. Нефротический синдром, понятие, причины, признаки. Почечная гипертония, синдром злокачественной гипертонии. Почечная эклампсия, основные принципы лечения эклампсии.

Содержание:

Гломерулонефрит – двухстороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков. Гломерулонефрит является самостоятельной нозологической формой, но может встречаться и при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, геморрагическом васкулит ).

Гломерулонефрит наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности. Заболевают чаще и болеют тяжелее люди молодого возраста.

Этиология:

· Инфекции:

— Бактериальные (бета-гемолитический стрептококк группы А, зеленящий

стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера);

— Вирусные (гепатит В, гепатит С, вирус Коксаки, аденовирусы, герпес, краснуха);

— Паразитарные (малярия, токсоплазмоз, трихинеллез).

· Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, йодистые соединения, препараты золота и др.)

· Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии (вакцинация, поллинозы, пищевые аллергены)

· Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

Патогенез: Выделяют два основных механизма развития гломерулонефрита: 1) иммунокомплексный – образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело,повреждающих клубочки; 2) аутоиммунный – продуцирование специфических аутоантител к поврежденной базальной мембране капилляров клубочков.

Морфология: Для острого гломерулонефрита при макроскопическом исследовании характерно увеличение почек, на разрезе видны красные точечные бугорки или образования багрового цвета, обусловленные гипертрофированными клубочками. По данным пункционной биопсии определяется отложение в капиллярах клубочков иммунных комплексов. Почечные клубочки увеличены, сосудистые петли полностью занимают полость капсулы, они облитерированы набухшими эндотелиальными и мезангиальными клетками. Если в капиллярах клубочка преобладают лейкоциты, говорят об экссудативной форме, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией – об эксудативно-пролиферативной, в случае преобладания клеточной пролиферации – о пролиферативной форме острого гломерулонефрита.

Клиника: Острый гломерулонефрит обычно развивается через 12 – 2о дней после перенесенной инфекции Клиника собственно нефрита определяется 3мя синдромами: отечным, артериальной гипертензии и мочевым. Отеки возникают вначале на лице и веках по утрам, затем охватывают все туловище и конечности.При выраженной задержке жидкости возможно появление ее в полостях с развитием асцита, гидроторакса.В отличие от отеков другого происхождения, они появляются утром, кожа над ними бледная, теплая.

Патогенез отеков:

· Повышение реабсорбции натрия

· Повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона

· Увеличение проницаемости сосудистой стенки

· Снижение клубочковой фильтрации

· Снижение онкотического давления плазмы

• Увеличение массы циркулирующей крови

Также больных беспокоят головные боли, тяжесть в голове,головокружение, тошнота, рвота обусловленные повышением артериального давления. Степень повышения артериального давления может быть различна. Обычно уровень систолического давления увеличивается до 140 – 160 мм.рт.ст., а диастолического — до 90 – 100 мм.рт.ст. Артериальная гипертензия обусловлена 3-мя основными механизмами:

· Задержкой натрия и воды в сосудистой стенке

· Активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем

· Снижением функции депрессорной системы почек

Снижение артериального давления до нормального уровня отмечается при благоприятном течении заболевания на протяжении трех недель, при этом систолическое давление снижается в большей степени, чем диастолическое.

Злокачественная артериальная гипертония характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием всех симптомов болезни. АД стойко удерживается на очень высоком уровне (САД 200-300 мм рт. ст., ДАД 120-140 мм рт. ст.): выявляется тенденция к увеличению пульсового давления.

Поражение сердца обычно протекает по типу левожелудочковой недостаточности (одышка, ритм галопа, нередко сердечная астма). Одно из ведущих клинических проявлений –­­­­­­­ поражение почек, быстро достигающее терминальной почечной недостаточности. Характерны изменения глазного дна (геморрагии, отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки).

Реже больные предъявляют жалобы на дизурические расстройства (частое болезненное мочеиспускание), повышение температуры. Боли в поясничной области тупые, ноющие, возникают в первые дни болезни и связаны с увеличением размеров почек.

Данные объективного обследования:Осмотр: бледность кожи, отечные веки (facies nephritika)

Сердечно-сосудистая система: верхушечный толчок смещен влево и усилен. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. При аускультации: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой (при повышении АД), может кратковременно выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке.

На ЭКГ выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т ( преимущественно в левых грудных отведениях ), вследствие острого перенапряжения миокарда в условиях артериальной гипертензии, а также в результате метаболических нарушений.

Пальпация живота: отмечается болезненность при пальпации почек, положительный симптом Пастернацкого.

Данные дополнительных методов исследования:

Важнейшие лабораторные признаки острого гломерулонефрита: протеинурия (от 1 г/л до 10 – 12 г/л ), гематурия (от единичных эритроцитов до покрывающих все поле зрения) и цилиндрурия (чаще гиалиновые и зернистые, в тяжелых случаях восковидные цилиндры). Подсчет форменных элементов целесообразно производить по методу Аддис – Каковского или Нечипоренко. Суточное количество мочи составляет 400-700 мл, отмечается гиперстенурия ( плотность мочи больше 1,020 ). Наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции. При исследовании крови — незначительный лейкоцитоз с лимфопенией, увеличение СОЭ, эозинофилия. В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины, умеренная гипопротеинемия и диспротеинемия.

Осложнения: Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая), острая почечная недостаточность, эклампсия, острое нарушение зрения, переход в хронический гломерулонефрит, признаками которого являются: стойкое повышение артериального давления ( свыше 3 мес.), отеки ( больше : мес.), изменеия в моче, сохраняющиеся на протяжении 1 года.

Эклампсия– наиболее тяжелое осложнение острого гломерулонефрита.

Патогенез связан со спазмом мозговых артерий, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Провоцирует приступы прием соленой пищи и неограниченное употребление жидкости.

Клиника.

Сильные головные боли, рвота, кратковременная потеря зрения, речи, помрачение сознания, судороги. Лицо цианотично, набухшие шейные вены, глаза скошены в сторону, зрачки расширены, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий. Приступ эклампсии продолжается несколько минут.

Помощь:

· Внутривенное введение 10,0 мл 25% раствора сульфата магния

· Введение диуретиков

· Кровопускание

· Спинномозговая пункция.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита проводится только в стационаре. В острый период назначается постельный режим на 3 – 4 недели. Диета с ограничением поваренной соли (до 2 г в сутки), белков (до 1 г/кг массы тела) и воды (выпитая жидкость не должна больше, чем на 400-500 мл превышать суточный диурез)

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации